CELLULA:
Seguito di: Cellule -1 +
Oscillatori cellulari
vedi:
Schema della cellula +
Presentazione di CELLULA +
Nutrizione cellulare
Descrizione fisiologica:
Cellula procariote: non ha un vero e proprio nucleo
ma un nucloide o zona nucleare che e' come un gomitolo
immerso nel citoplasma. Non ci sono veri e propri organelli,
infatti sono cellule prive di compartimentazione. pero' ci
sono delle vescicole che sono delle protuberanze della
membrana. Possiede una membrana plasmatica detta
plasmalemma. Sono presenti anche dei ribosomi.
Cellula eucariote:
possiede degli organelli: mitocondri, vescicole, reticolo
endoplasmatico, apparato del Golgi, caratteristica del regno
vegetale: i plastidi sono i cloroplasti. Vacuolo. Grossa
balla d'acqua che puo' contenere delle sostanze delimitato
da una membrana.
Composizione della
funzione delle membrane cellulari
Le membrane cellulari possono essere:
1) di natura lipoproteica.
2) fluide.
3) asimmetriche.
1) Lipoproteica: fatte
prevalentemente da lipidi e proteine. I lipidi sono
complessi: fosfolipidi, glicolipidi in quantita' minore e
steroli ancora minori. Sono molecole anfibie che
spontaneamente tra 2 ambienti acquosi si dispongono in un
doppio strato. Le proteine sono disposte a mosaico. La
presenza di steroli e' legata alla capacita' o meno di
fagocitosi.
2) Fluide: a mosaico , per la maggior parte assumono
stratigrafia globulare. si dispongono in modo preciso. Altre
hanno forma ad elica. L'abbassamento di temperatura abbassa
la fluidita' della membrana cosicché blocca lo scambio con
l'esterno della cellula. La membrana e' caratterizzata da
una permeabilita' selettiva: trasporto di membrana.
3) Asimmetrica: le catene oligosaccaridiche sono da una sola
parte, solitamente rivolte verso
l'esterno. Tali catene compiono il riconoscimento cellulare
(es. trapianti).
Trasporto di membrana
Attraverso la porzione lipidica si possono diffondere
piccole molecole d'acqua (fatto strano perché l'acqua e' un
composto polare). Non passano gli ioni, le sostanze polari
(zuccheri), e le grosse molecole. Queste sostanze passano
attraverso la componente proteica. ci sono proteine che
passano dei canali che attraversano lo strato lipidico.
Proteine vettrici: legano le sostanze e le trasportano verso
l'esterno o l'interno.
Trasporto per diffusione: trasporto passivo da una zona dove
le sostanze sono maggiori. trasporto attivo (legato alle
proteine carrier contro gradiente) da ambiente dove c'e'
poca sostanza verso dove ce n'e' di più. Richiede energia,
non avviene spontaneamente.
ATP adenosin trifosfato : adenina, ribosio, 3 gruppi
fosfato.
I legami tra i gruppi fosfati sono altamente energetici
cioe' sono molto instabili perché ci sono cariche portate
dall'ossigeno che si respingono. infatti l'ultimo gruppo si
stacca e diventa più stabile con perdita di energia.
Pressione osmotica: grandezza fisica indicata con p. e' la
forza di una soluzione di attirare acqua.
Il glucosio non riesce a passare
la membrana ma l'acqua sì. la forza da A a B si chiama
pressione osmotica. Si misura in Bar, e lo strumento si
chiama osmometro.
IN SOLUZIONE IPERTONICA (+
CONCENTRATA):
IN SOLUZIONE IPOTONICA (-
CONCENTRATA):
Cellule eucariote:
Citoplasma: 40% d'acqua, ioni organici, monosaccaridi,
disaccaridi, polisaccaridi, aminoacidi, nucleotidi,
proteine: l'abbondanza di queste da' consistenza gelatinosa.
E' attraversato da una rete di microtubuli e microfilamenti
che costituiscono il citoscheletro, i microtubuli sono
costituiti da tubulina, i microfilamenti da actina (prot.
Contrattile).
I microtubuli possono essere stabili o labili:
stabili (si trovano nei flagelli): danno forma alle cellule
prive di parete, orientano la cellulosa, determinano la
posizione degli organuli.
labili: sono quelli del fuso mitotico, compaiono con la
mitosi, poi finita questa scompaiono.
Microfilamenti: servono al movimento (es. Ciccosi).
Sistemi di membrane:
1)
Plasmalemma (membrana esterna).
2)
Reticolo endoplasmatico.
3)
Apparato di Golgi.
1)
Plasmalemma
Delimita la cellula dall'ambiente esterno che nelle cellule
vegetali e' la parete. assorbe le sostanze dell'ambiente
esterno. e' la membrana più spessa caratterizzata da
fenomeni di riconoscimento legati ai glicolipidi o alle
glicoproteine.
E' sede di recettori della luce e degli ormoni. a volte si
trovano delle zone su di esso dove viene sintetizzata la
cellulosa (il betaglucosio si trova all'interno della
cellula), tutto migra verso il plasmalemma e all'esterno il
betaglucosio forma delle fibrille di cellulosa. esso esiste
in tutte le cellule vive e in continuita'.
Porocanali: attraverso questi si infila il citoplasma in una
cellula e confluisce in quella vicina. il citoplasma e'
avvolto dal plasmalemma.
In questo modo nelle piante si creano 2 spazi: uno e'
interno al plasmalemma, per accedervi e' necessario
attraversare una barriera semipermeabile.
Lo spazio e' il simplasto che e' in continuita' con cellule
vive attraverso un cordone: plasmoderma.
Mentre il foro della parete e' il porocanale in cui passa il
plasmalemma.
Nella pianta c'e' un altro spazio al di fuori del
plasmalemma.
Al di fuori c'e': la parete, gli spazi intracellulari e le
cellule morte: spazio apoplasto, non e' presente la membrana
così e' uno spazio in equilibrio con l'esterno.
2)
Reticolo endoplasmatico
E' un insieme di cisterne (contenitore largo e piatto) e
tubuli che formano una rete tridimensionale all'interno
cellulare.
Si divide in due porzioni: rugoso e liscio.
Ret. End. Rugoso: frequente nelle cisterne.
Ret. End. Liscio: tubuli.
funzione principale: formare molecole per la sintesi di
nuove membrane. la componente proteica avviene nei ribosomi
che si trovano sul ret. End. Rugoso.
Esiste una continuita' tra reticolo endoplasmatico ed
apparato di Golgi. il reticolo liscio porta all'apparato di
Golgi porzioni di membrana.
Una parte del reticolo costituisce l'involucro nucleare.
In alcuni casi il reticolo contribuisce alla formazione dei
vacuoli, e' scala dei recettori delle auxine(ormoni).
3)
Apparato di Golgi
Insieme di cisterne e vescicole + cisterne sovrapposte
(dittiosoma).
Tutti i dittiosomi delle cellule costituiscono l'apparato di
Golgi.
Funzione: 1) perfezionare alcune molecole di membrana, a
livello dell'apparato del Golgi abbiamo la glicosilazione.
2) formare le pectine e le emicellulose. formazione parete
cellulare.
Le vescicole staccate dalla cisterna: o vanno verso il
vacuolo dove si riversano o vanno verso il plasmalemma.
Processo:
ER rugoso, ER liscio, apparato del Golgi, plasmalemma.
Il nucleo
Contiene
DNA. Lo hanno tutte le cellule tranne le cellule dei
tubi cribrosi che fanno parte del libro. infatti sono sempre
vicine a delle cellule compagne.
E' delimitato da un involucro costituito a 2 membrane ed e'
una porzione del reticolo endoplasmatico rugoso.
L'involucro e' una struttura labile, perché scompare con
deviazione nucleo. Presenta aperture: pori nucleari.
L'interno del nucleo e' detto nucleoplasma (corrispondente
al citoplasma), immerso c'e' il DNA.
Nucleolo: struttura labile sede di sintesi dei ribosomi.
Il DNA ha dei gruppi liberi acidi, istoni (proteine con
cariche + che si attaccano a gruppi
acidi -).
DNA +
ISTONI =
CROMATINA.
ETEROCROMATINA: cromatina dove e' più densa.
EUCROMATINA: dove e' più sparsa.
La cromatina e' un insieme di
molecole ben distinte tra di loro: i
cromosomi.
Il nucleo ha il compito di tramandare il genoma e in +
funzione della cellula che impone gli ordini per la
formazione di proteine.
Tratto da:
http://digilander.libero.it/botanica/cellula.html
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CELLULA: Centro vivace e periferia silenziosa nel
nucleo cellulare
Alcune proteine presenti nella membrana del nucleo sono
in grado di interferire con i meccanismi di trascrizione
genica.
Se un gene viene spostato dalla
sua posizione in prossimita' del centro del nucleo in una
più periferica, diventa inattivo: e' quanto risulta da una
ricerca condotta da biologi dell'University
of Chicago Medical Center, che ne riferiscono
sull'ultimo numero di "Nature". "Diversi anni fa noi e
altri avevamo descritto l'esistenza di una correlazione fra
la posizione e l'attivazione dei geni", osserva Harinder
Singh, che ha diretto lo studio. "Tuttavia le modalita'
con cui questo posizionamento periferico interferisse con
l'espressione dei geni non era chiaro. Per questo,
prosegue Singh, "abbiamo cercato di fare un altro passo
progettando un esperimento che potesse verificare
l'esistenza di un nesso causale fra i due fatti. Possiamo
spostare un gene dal centro del nucleo alla periferia, ci
siamo chiesti, e misurare le conseguenze di questo
riposizionamento ?"
Nel nucleo delle cellule dei mammiferi, la cromatina - il
complesso del DNA e delle proteine a esso associate - e'
organizzata in domini strutturali attraverso una serie di
interazioni con diversi compartimenti del nucleo.
Nel loro studio Singh e collaboratori hanno sviluppato una
serie di strumenti molecolari proprio per prelevarli dai
loro compartimenti interni e spostarli nella periferia, a
contatto con la membrana nucleare.
In tal modo hanno scoperto che all'origine del fenomeno sono
coinvolte alcune proteine presenti all'interno della
membrana, che possono interferire con i meccanismi di
trascrizione genica, accumulandosi in prossimita' del punto
in cui il gene viene in contatto con la membrana e
silenziandolo.
Questo meccanismo di repressione della trascrizione e'
particolarmente attivo quando sia ha la rottura e la
ricostituzione della membrana nucleare nel corso della
divisione cellulare, quando cioe' si verifica anche la
riorganizzazione dei cromosomi.
"Cio' suggerisce che la divisione cellulare non venga
utilizzata unicamente per trasmettere l'informazione
genetica alle cellule figlie e creare due cellule
equivalenti - ha sottolineato Singh - ma che
rappresenti anche l'opportunita' per le cellule per
riorganizzare i loro genomi in uno spazio a 3D, sequestrando
parte del genoma nella periferia del nucleo e rendendolo
inaccessibile alla trascrizione." - vedi:
http://www.uchospitals.edu/news/2008/20080213-genes-html
Tratto da:
http://lescienze.espresso.repubblica.it/articolo/articolo/1323427
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Il DANNO
cellulare può essere:
- reversibile
- irreversibile e condurre a morte cellulare principalmente
per necrosi o
apòptosi (vedi
la sua definizione QUI)
Le principali cause di
danno cellulare sono:
- mancanza di ossigeno
-
Ipossia: blocca la respirazione aerobica; la glicosi può
funzionare e conservare la produzione di energia
-
Ustione
Ischemia: perdita dell'apporto di sangue arterioso o
ostacolo al deflusso venoso in un
tessuto (NdR: anche quelle dovute ad
ischemia da
Vaccino). Viene meno l'apporto di substrati metabolici
trasportati col sangue (specie il
glucosio !!) = danno
tissutale più rapido !
- agenti fisici. traumi meccanici, variazioni di
temperatura, ecc.
- agenti chimici-farmaci (vaccini
compresi)
- agenti infettivi
- reazioni immunologiche
- alterazioni genetiche (soprattutto
del sistema enzimatico - NdR:
proprio quelle dei
danni dei vaccini)
- squilibri nutrizionali
- malattie mitocondriali:
I mitocondri sono
presenti in tutti i tessuti pertanto, le malattie
mitocondriali, possono colpire qualsiasi organo. Tali
malattie, nelle diverse varianti, sono accomunate
dall’induzione di un
deficit energetico. Sono comunemente definite
encefalomiopatie mitocondriali.
Dal punto di vista clinico sono
molto variabili per quanto concerne età di esordio, tipo di
evoluzione e tessuto coinvolto.
Nei neonati, tali malattie, possono manifestarsi con gravi
anemie e disfunzioni pancreatiche comunemente note come
sindrome del bambino flaccido (floppy infant) o coma
cheto-acidotico con disfunzione epatorenale.
Nell’infanzia possono rallentare o
arrestare
la crescita, causare danni nervosi, renali, nanismo,
disfunzioni endocrine (diabete
mellito, diabete insipido), atrofia ottica, sordità,
encefalopatia progressiva. I geni mitocondriali derivano
tutti dalla madre. Nell’età adulta, i sintomi ricorrenti,
sono intolleranza allo sforzo ed
affaticamento
cronico, per la diminuzione di
ATP e riduzione di emissione di elettroni nella catena
elettronica.
Tutti gli organi che possono essere coinvolti ad esempio: il
cervello (con
ritardo, demenza,
epilessia, emicrania, ischemia, ecc), il SNP (debolezza
muscolare, sincopi, anomalie della sudorazione, assenza di
riflessi,
distrofia,
sclerosi,
stanchezza cronica, ecc.), muscolo (debolezza,
ipotonia, crampi, ecc.), rene (nefropatia tubulare
prossimale, ecc), cuore e circolazione (cardiomiopatia,
ecc), fegato (ipoglicemia, insufficienza epatica, ecc),
occhi (calo della vista, miopia, presbiopia, ecc), sistema
uditivo (diminuzione dell’udito, sordita', ecc.), pancreas (diabete,
ecc.), altri organi (nanismo, scarso accrescimento, apnee
intermittenti, ecc.), ecc..NON essite malattia che non abbia
la sua genesi nel mitocondrio.
Danni cellulari reversibili - Danno
cellulare
E' importante ricordare che se la cellula fosse un sistema
statico e rigido i cambiamenti ambientali (stress) avrebbero
un profondo effetto sulla funzione dei tessuti, ma esistono
meccanismi omeostatici che consentono alle cellule
(organismo vivente capace di adattarsi ai cambiamenti) di
superare questi stress.
La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di
danno, dalla durata e dalla gravità.
Ricordiamo che i
sistemi più vulnerabili intracellulari sono:
- integrità della membrana;
- respirazione aerobia;
- sintesi proteica;
- mantenimento integrità genetica.
La cellula ha una capacità di adattamento a cambiamenti
ambientali accettabili.
Deposito cellulare
Quando si verifica un accumulo di materiale all'interno
della cellula si parla di deposito cellulare. Normalmente i
materiali che si depositano all'interno della cellula
possono essere distinti in 3 categorie:
- componenti normali della cellula si accumulano in eccesso
come lipidi, proteine, carboidrati (p.es. glicogeno in caso
di diabete)
- sostanze anomale che possono
- pigmenti cioè sostanze colorate o particelle come carbone,
metalli (p.es. inalati in certe professioni, il silicio).
Silicosi polmonare
Gli accumuli possono localizzarsi all'interno del nucleo o
nel citoplasma (nei lisosomi). L'accumulo può essere
"reversibile" (vedi glicogeno nel diabete) o "irreversibile
2 (vedi carbone nelle cellule polmonari).
Le cause possono essere:
- eccessivo ingresso
- alterata capacità di
mebabolizzazione (deg. grassa)
- insufficiente capacità di eliminazione degli organi
emuntori
Danni cellulari irreversibili - Necrosi
La risposta cellulare agli stimoli dannosi dipende dal tipo
di danno, dalla durata dell'aggressione, dalla gravità.
Le conseguenze del danno dipendono dal tipo di cellula, dal
suo stato e dalla capacità di adattamento.
Le cellule necrotiche sono cellule morte, ma le cellule
morte non sono necessariamente tutte necrotiche.
(NdR: nella loro
disgregazione si formano dei
virus dai loro
mitocondri)
Decubito stadio II
La necrosi è la somma delle alterazioni morfologiche che si
hanno in seguito alla morte cellulare nei tessuti viventi.
Dobbiamo qui ricordare che le cellule muoiono qualche tempo
prima che il danno letale possa essere identificato.
(Parecchi componenti cellulari interdipendenti sono bersagli
primari di stimoli lesivi).
I sistemi cellulari più
vulnerabili sono:
-
membrane cellulari (mantenimento integrità)
-
mitocondri (respirazione aerobica,
ATP)
-
citoscheletro (alterazioni delle funzioni)
DNA cellulare
Data l'interdipendenza, il danno di un
sistema provoca danno
secondario degli altri, e infine si può
avere morte cellulare quando è
superata una certa
soglia di accumulo di danno.
Importanza di
radicali liberi
I radicali liberi (RL) sono atomi o gruppi di atomi che
possono facilmente entrare a formare legame chimico con
altri atomi o gruppi di atomi.
Cellula animale
Nascono in maggior parte con il lavoro energetico delle
cellule (ciclo
di Krebs) nei
mitocondri. La concentrazione maggiore si trova in
organi ad alto consumo energetico, trasformando
glucosio C6H12O6 e acidi grassi con ossigeno O2 in
anidride carbonica CO2 e acqua H2O.
Più carichi di questo processo di "respirazione
cellulare" sono le cellule del
fegato, dei
muscoli e i
neuroni, perché consumano tanta energia. Le cellule
dispongono di raffinatissimi
meccanismi per neutralizzare questi radicali. La loro
durata di vita è al solito pochi millesimi di secondo.
I radicali liberi provocano:
-
perossidazione dei lipidi di membrana
- frammentazione delle proteine in pezzi
- lesioni al DNS (sindrome
del nevo displastico)
Respirazione cellulare (mitocondri)
I radicali liberi sono estremamente reattivi e sono di
solito presenti in basse concentrazioni e per brevissimi
tempi.
Esistono comunque un certo numero di sistemi cellulari di
difesa (antiossidanti) ad opera della vitamina E e
dell'acido ascorbico (vit C) che interrompono la
propagazione della catena dei radicali liberi.
Il catrame di tabacco è uno dei più potenti antiossidanti
che si conoscono.
Esempi:
I radicali liberi hanno la capacità di iniziare il processo
di ossidazione del lipidi di membrana. Questa reazione può
provocare un processo a cascata che porta al consumo dei
lipidi della membrana cellulare ed alla sua morte.
Invecchiamento e radicali liberi:
Questa teoria presuppone che l'invecchiamento sia dovuto a:
- un continuo aumento di radicali liberi causato da agenti
ambientali quali ?
- una diminuita disponibilità per ragioni sconosciute di
antiossidanti
- una perdita o diminuzione di attività di alcuni
enzimi quali ? e perché ?
Tratto da: pforster.ch
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Parassitismo intracellulare
– 11 Set. 2010
Come i
micobatteri prosperano all'interno dei
macrofagi
I micobatteri sopravvivono, e prosperano, all'interno dei
macrofagi, le cellule del sistema
immunitario che solitamente fagocitano e distruggono i
batteri all'interno di apposite strutture dette
fagosomi.
Anche M.
tuberculosis viene aggredito e fagocitato dai macrofagi, ma
in qualche modo è in grado di bloccare la maturazione dei
fagosomi e sopravvivere. La comprensione dei meccanismi con
cui ciò avviene può aprire le porta a nuovi trattamenti
terapeutici e gettare luce su quelli che consentono ad
alcuni microrganismi di svolgere la loro azione di
parassitismo intracellulare.
Un passo importante in questa
direzione è stato realizzato dai ricercatori dell'Istituto
Pasteur a Seoul e a Parigi e dell'Istituto farmacologia e
biologia strutturale di Tolosa, che in merito firmano
un articolo pubblicato sulla rivista PLoS Pathogens.
I ricercatori hanno messo a punto un nuovo tipo di saggio
con il quale hanno generato 11.000 mutanti del ceppo Pechino
di M. tuberculosis successivamente testati alla ricerca dei
geni coinvolti nel blocco della maturazione dei fagosomi.
Il ceppo M. tuberculosis Pechino è stato associato a recenti
epidemie di
tubercolosi in forma violenta e resistente a più
farmaci.
La metodologia di sreening
sviluppata "consente una rigorosa selezione dei mutanti che
hanno la più pronunciata localizzazione subcellulare
all'interno dei compartimenti intracellulari acidi grazie
all'uso di una tecnica di visualizzazione confocale
automatizzata. Il nostro approccio può essere utile per
identificare i geni della virulenza anche in altri
patogeni"; ha detto Priscille Brodin, prima firmataria
dell'articolo.
I ricercatori hanno identificato 10 distinti mutanti solo
uno dei quali era precedentemente noto per essere coinvolto
nell'arresto della maturazione dei fagosomi. La ricerca ha
inoltre mostrato che la biosintesi di particolari
glicolipidi contenenti acil-trealosio appariva alterata,
facendo ipotizzare ai ricercatori che queste molecole
abbiano un ruolo critico per la protezione intracellulare
dei micobatteri.
"Il nostro studio ha svelato il ruolo di nuove molecole
lipidiche nel parassitismo intracellulare dei
micobatteri. Questo definisce un potenziale nuovo obiettivo
terapeutico, un fatto importante se si considera l'attuale
emergenza di ceppi che provocano tubercolosi resistenti a
molti farmaci antitubercolari", ha osservato Olivier
Neyrolles, uno dei coordinatori della ricerca. "Inoltre, il
saggio che abbiamo messo a punto può essere facilmente
adattato allo screening di nuovi antimicrobici", ha concluso
la Brodin. (gg)
Tratto in sintesi da: lescienze.espresso.repubblica.it
http://www.plospathogens.org/article/info:doi/10.1371/journal.ppat.1001100
Commento NdR: vedere:
Teoria dei germi è Falsa
+
Definizione di DNA - GENI - HLA - Cromosomi
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Dentro la
cellula - Struttura e
organizzazione della cellula
Mitocondri
-
in inglese:
mitochondrion - vedi: PDF descrittivo del
Mitocondrio e sue funzioni
Il mitocondrio e' l’organulo della
cellula eucariota nel quale avviene la respirazione
cellulare;
e' scarsamente visibile al microscopio ottico: per
esaminarne la struttura occorre ricorrere al
microscopio elettronico.
Uno studio,
condotto da Rosario Rizzuto, Paolo Pinton e Tullio Pozzan,
in collaborazione con ricercatori americani dell’Università
del Massachussetts, utilizzando un microscopio a
fluorescenza ultrarapido che permette di acquisire 30
immagini in meno di un secondo), hanno ottenuto per la prima
volta un’immagine tridimensionale di questi organelli in
cellule viventi.
I risultati di questo lavoro cambiano una nozione ormai
consolidata in biologia: i mitocondri non sono infatti
piccoli organelli “a forma di sigaro” distinti e
indipendenti, come si era creduto finora, ma un intricato
reticolo interconnesso, in rapido e continuo movimento
all’interno della cellula. Questo nuovo concetto può servire
a comprendere non solo processi importanti nella vita di
questi organelli, ma anche come si sviluppano le malattie
dovute a mutazioni del DNA
mitocondriale.
Inoltre è stato possibile dimostrare che i mitocondri sono a
strettissimo contatto con un’altra struttura della cellula,
il
reticolo endoplasmatico, e grazie a questa vicinanza
ricevono, al momento opportuno, il segnale di attivazione.
Quando una cellula viene stimolata, infatti, il reticolo
endoplasmatico rilascia ioni calcio nelle immediate
vicinanze dei mitocondri, che li captano prontamente e
vengono così attivati. Questo raffinato meccanismo di
segnalazione e il ruolo fondamentale degli ioni calcio nel
controllo della funzione mitocondriale aprono l’affascinante
prospettiva di poterne “modulare” l’attività grazie allo
sviluppo di nuovi rimedi che agiscano sul trasporto del
calcio.
Il Mitocondrio ha la forma di una sferetta e in sezione si presenta avvolto
da due membrane, l’interna delle quali e' ripiegata a
formare le creste, che sono immerse nella cosiddetta
matrice mitocondriale.
Nei mitocondri si trovano, tra gli altri, gli
enzimi
del
ciclo di Krebs, della
Catena di Trasporto degli Elettroni (ETC) e della
sintesi dell’ATP.
I mitocondri possiedono filamenti di DNA e di RNA. secondo
la teoria dell’endosimbiosi,
cio' testimonia come in origine essi fossero cellule
autonome.
Una lesione mitocondriale (intossicazione cellulare = malnutrizione della
cellula) provoca un
deficit energetico, il mitocondrio
non emette elettroni come
dovrebbe rallentando la
produzione di
ATP, se si supera un certo limite di stress, lo
stato-cellula produce una reazione per affrontarlo. questa
reazione e' da noi definita come
MALATTIA, con
conseguente formazione di
stress ossidativo.
I mitocondri sono organelli cellulari molto piccoli e
numerosissimi, dotati di DNA proprio ed esterni al nucleo,
che si occupano della respirazione della cellula,
trasformano quindi l'ossigeno in energia.
Essi
sono degli organelli del citoplasma presenti in quasi tutti
i tipi di
cellule, sia animali sia vegetali. Formati da una doppia
membrana, sono fondamentali nel metabolismo energetico delle
cellule: dentro nei mitocondri, durante il processo di
respirazione cellulare, avviene la formazione di
ATP (adenosintrifosfato) dal
piruvato.
Le molecole di piruvato, provenienti dalla prima fase di
demolizione del
glucosio
(glicolisi), entrano nei mitocondri dove vengono degradate
(attraverso il
ciclo di Krebs e la Catena di Trasporto
degli
Elettroni -
ETC, Electronic Transports. Chain) a
biossido di carbonio e
acqua,
con la produzione di numerose molecole di
ATP
(l'ATP dona energia tramite
mediante reazione di
idrolisi).
Più una cellula e' metabolicamente attiva, più risultera'
ricca di mitocondri.
Il loro DNA, ci dicono i piu' recenti
studi, e' composto da 37 geni racchiusi in un anello. E'
stato totalmente sequenziato nel 1981.
La membrana esterna dei mitocondri e' liscia, quella interna
e' organizzata in pieghe (creste) che dividono lo
spazio interno in compartimenti dove si trova una complessa
soluzione di
enzimi,
coenzimi,
acqua,
fosfati e molte altre
molecole importanti
per il processo di
respirazione cellulare.
Di particolare
importanza risultano anche i sistemi di trasporto di
molecole posizionati differenzialmente sulla membrana
esterna e sulle creste,
tra i quali i sistemi enzimatici
della Catena di Trasporto degli
Elettroni (ETC).
Esistono
diverse patologie cliniche del mitocondrio (molte
generate dai
VACCINI), che provocano
varie e molte malattie dei
tessuti ad esempio: quella del tessuto muscolare del
cuore.
Il mitocondrio, "centrale energetica" della cellula, si è
rivelato essere causa ad esempio, anche di una forma di
cardiomiopatia ipertrofica con accumulo di acido lattico,
causato da mutazioni in un nuovo gene-malattia, MTO,
mutazioni indotte
anche
dai vaccini.
Lo studio e' stato pubblicato sull' "American
Journal of Human Genetics", grazie agli studi dei
ricercatori dell'Istituto Besta di Milano e del gruppo di
Neurogenetica Molecolare guidato da Massimo Zeviani.
Marzo 2010 - USA - Una
recente ricerca effettuata dal dott. Nikolas
Papadopoulos, genetista del
Johns Hopkins
University sui
mitocondri, ha scoperto che essi variano il loro
DNA
a seconda del
tessuto nel quale si trovano le
cellule che li contengono.
Questo
significa che i mitocondri
hanno la caratteristica di farsi "imprimere" nel loro
"file"=DNA, le informazioni che
arrivano dall'ambiente, il
citoplasma, e/o da altre "info" derivanti, per esempio
da proteine complesse virali (virus,
anche
vaccinali), e/o dal
tipo di specializzazione e di funzione delle altre cellule
del
tessuto, cioe' dall'insieme
al quale appartengono le
cellule, quindi i mitocondri in esse contenuti si
uniformano,
modificando
e
registrando
nel proprio DNA
anche le funzioni dell'insieme, il
tessuto
biologico.
Cio' significa che ogni sintomo o stato patologico
determina una malattia mitocondriale e/o una vera e propria
mutazione mitocondriale che puo' essere anche trasmessa
alla prole
- vedi anche:
Danni dei Vaccini
Le malattie Mitocondriali:
Cosa sono e
come si manifestano (piccola sintesi): Queste malattie sono
un gruppo molto eterogeneo di patologie causate da
alterazioni nel funzionamento dei mitocondri, in quanto
questi ultimi sono le “centrali energetiche” delle cellule e
producono l'energia necessaria alle loro funzioni vitali.
Esse sono molto eterogenee dal punto di vista clinico;
possono coinvolgere tutti i tessuti ma in genere i più
colpiti sono muscoli e cervello (i tessuti con la maggiore
richiesta energetica): per questo, sono spesso definite
“encefalomiopatie mitocondriali”.
Nei bambini, vaccinati, queste malattie possono manifestarsi
sotto forma di grave anemia oppure con disfunzioni del
cervello, pancreas, cuore, reni o con alterazioni dei
muscoli; si possono manifestare anche con rallentamento o
arresto della crescita, danni renali, atrofia, od
alterazione ottica e sordità, disfunzioni endocrine come il
diabete. Nell'adulto i sintomi più ricorrenti sono
l'intolleranza allo sforzo e il facile affaticamento.
Questo
perche' all'interno dei mitocondri, sono presenti le tre vie
biochimiche direttamente coinvolte nella produzione
energetica:
- quella preposta all'utilizzazione dei combustibili
glicidici (glicogenolisi e glicolisi),
- quella preposta all'utilizzazione dei combustibili
lipidici (attivazione e trasporto di acidi grassi
all'interno del mitocondrio e beta-ossidazione)
- quella responsabile per la produzione finale di energia
chimica in forma di
ATP
(la catena respiratoria
mitocondriale).
Siccome i mitocondri sono presenti in TUTTE le
cellule di ogni tipo di
tessuto, questi sono particolarmente dipendenti dal
metabolismo ossidativo
perché hanno alte richieste energetiche (muscolo
scheletrico, muscolo cardiaco, sistema nervoso centrale,
retina, rene, ecc.) e di conseguenza sono anche
particolarmente vulnerabili a blocchi, anche parziali, della
funzione mitocondriale. Ne consegue che oltre a quelle che
coinvolgono il sistema nervoso centrale e periferico,
numerose MM sono multisistemiche1-3.
La lista di apparati ed organi coinvolti nelle MM è sempre
più lunga (muscolo, occhio, sangue, cuore, sistema endocrino
solo per citarne alcuni...) e quindi possiamo parlare di
medicina mitocondriale, termine utilizzato per la prima
volta nel 1962 da
Rolf Luft dell'Università
Karolinska di Stoccolma che descrisse la prima paziente
con una chiara malattia mitocondriale.
La malattia mitocondriale può colpire nell’età infantile
come nell’età adulta ed è una malattia multisistemica.
Uno studio, condotto da Rosario
Rizzuto, Paolo Pinton e Tullio Pozzan, in collaborazione con
ricercatori americani dell’Università
del Massachussetts, utilizzando un microscopio a
fluorescenza ultrarapido che permette di acquisire 30
immagini in meno di un secondo), hanno ottenuto per la prima
volta un’immagine tridimensionale di questi organelli in
cellule viventi.
I risultati di questo lavoro cambiano una nozione ormai
consolidata in biologia: i mitocondri non sono infatti
piccoli organelli “a forma di sigaro” distinti e
indipendenti, come si era creduto finora, ma un intricato
reticolo interconnesso, in rapido e continuo movimento
all’interno della cellula. Questo nuovo concetto può servire
a comprendere non solo processi importanti nella vita di
questi organelli, ma anche come si sviluppano le malattie
dovute a mutazioni del DNA mitocondriale. Inoltre è stato
possibile dimostrare che i mitocondri sono a strettissimo
contatto con un’altra struttura della cellula, il reticolo
endoplasmatico, e grazie a questa vicinanza ricevono, al
momento opportuno, il segnale di attivazione. Quando una
cellula viene stimolata, infatti, il reticolo endoplasmatico
rilascia ioni calcio nelle immediate vicinanze dei
mitocondri, che li captano prontamente e vengono così
attivati. Questo raffinato meccanismo di segnalazione e il
ruolo fondamentale degli ioni calcio nel controllo della
funzione mitocondriale aprono l’affascinante prospettiva di
poterne “modulare” l’attività grazie allo sviluppo di nuovi
farmaci che agiscano sul trasporto del calcio.)
La
Medicina Mitocndriale:
E' di fondamentale importanza per mantenere la salute o per
guarire dalle malattie, mantenere un ottima funzionalita'
mitocondriale il piu' a lungo possibile ed evitare
QUALSIASI alterazione
che possa intervenire su queste centraline energetiche
cellulari, es. i
vaccini sono
estremamente pericolosi
anche per i mitocondri !
Per fare cio' dobbiamo agire su tutti i livelli,
alimentandoci nel modo adatto con cibi salubri e vitali
energeticamente parlando(vitamine,
minerali e
proteine
soprattutto
vegetali), cioe' cibi il piu' possibile
crudi +
l'opportuna
supplementazione, per regolare e stimolare il giusto
metabolismo
cellulare
e corporeo,
oltre a bere acque salubri e respirare aria la piu' pura
possibile.
Un buon libro che parla della "La Medicina Mitocondriale -
Longevita' ed ossigenazione delle nostre cellule" e' quello
edito da Mos Maiorum Editione, scritto dal prof.
Ivo Bianchi
L'unica diagnosi
certa della malattia
mitocondriale, la si puo' ottenere in 1 minuto, e per ora,
solo con la tecnica chiamata:
Semeiotica Biofisica
Quantistica
Il genoma mitocondriale contiene 16569 coppie di basi
e possiede 37
geni codificanti per due
RNA ribosomiali (rRNA), 22
RNA di trasporto (tRNA) e 13 proteine che fanno parte
dei complessi enzimatici deputati alla fosforilazione
ossidativa. È da notare, comunque, che il numero di geni
presenti sul DNA mitocondriale è variabile a seconda delle
specie. In ogni mitocondrio si trovano da due a dieci copie
del genoma. Il resto delle proteine presenti nel mitocondrio
deriva da geni
nucleari i cui prodotti vengono appositamente
trasportati. Le proteine destinate al mitocondrio
generalmente vengono riconosciute grazie ad una sequenza
leader presente sulla loro parte N-terminale.
Tale sequenza contiene da 20 a 90
amminoacidi, di cui nessuno carico negativamente, con
all'interno alcuni motivi ricorrenti, e sembra che abbia
un'elevata possibilità di dare origine ad una α-elica
anfipatica. Circa 28 dei geni mitocondriali (2 rRNA, 14 tRNA
e 12 proteine) sono codificati su uno dei due filamenti di
DNA (detto H, da heavy strand) mentre i rimanenti
geni (8 tRNA e 1 proteina) sono codificati sul filamento
complementare (detto L, da light strand). La presenza
della catena di trasporto degli elettroni con la sua
capacità di produrre
radicali liberi, la mancanza di
istoni ed i limitati sistemi di riparo, rendono il DNA
mitocondriale facilmente danneggiabile ed in effetti il suo
tasso di mutazione è circa dieci volte maggiore di quello
nucleare.
Ciò fa sì che si possano avere sequenza mitocondriali
differenti anche all'interno di uno stesso individuo. La
presenza di ribosomi permette al mitocondrio di svolgere una
propria
sintesi proteica.
Una
particolarità del
codice genetico mitocondriale sta nel fatto che esso è
leggermente diverso da quello comunemente noto.
Il codone UGA, normalemente codone di stop, codifica per il
triptofano. I vertebrati, inoltre, usano la sequenza AUA
(e l'uomo anche AUU) per codificare la
metionina (e non l'isoleucina)
mentre AGA ed AGG funzionano come codoni di stop.
Si è visto, inoltre, che tra specie diverse vi possono
essere differenze nel codice mitocondriale che, di
conseguenza, non è uguale per tutti. -
Tratto da
wikipedia.org
Il DNA
dei mitocondri (genoma mitocondriale) e' molto
vulnerabile alle molecole tossiche,
specialmente alle molecole, proteine tossiche
complesse a DNA dei
Vaccini e quelle dei
Farmaci, ma anche alle tossine endo prodotte nel
metabolismo e/o da quelle prodotte da
funghi, batteri e/o a quelle introdotte per via orale,
ma e' anche modulabile-vulnerabile dallo
stress !
Quando gli
enzimi
della "catena respiratoria", situati nella membrana interna
dei mitocondri, vengono ad essere alterati qualitativamente
e quantitativamente, il cervello ed i muscoli sono per primi
investiti dalla ridotta attivita' energetica (carenza di
elettroni) e quindi questi presentano
malfunzioni anche gravi - vedi i
Danni dei Vaccini
- che proprio in quella sede agiscono in modo diretto !
Un classico esempio e' la
sindrome di Leigh, l'Epilessia,
la
SIDS,
Autismo,
distrofia,
leucemia, ecc.,
malattie che
colpiscono
soprattutto i
vaccinati nei
primi
due anni
di vita, proprio in
concomitanza con le prime
vaccinazioni.
La prima cosa che si modifica-altera nella cellula, e' il
ciclo di Krebs,
con tutte le conseguenze del caso.
La ricerca nell’ambito della
medicina naturale ha dimostrato che è possibile
ridurre il deficit energetico dovuto ad alterazioni
genetiche dei
mitocondri
dovuti
principalmente ai vaccini,
ma non solo, attraverso l’utilizzo di un’alimentazione
appropriata in grado di
attivare la proliferazione
dei mitocondri stessi e di migliorarne la
funzionalità, oltre a attivare nuovamente le funzioni
cellulari le
micro lesioni nella microcircolazione
che alimenta le cellule, inibite
in genere dai
vaccini propinati ai bambini, compensando in questo modo
il ridotto funzionamento dei singoli organelli.
Il ruolo dei mitocondri è essenziale: sono, infatti,
le centrali energetiche delle cellule, e ne
sostengono tutti i processi vitali. In termini tecnici
si e’ dimostrato l'efficacia dell'attivazione della
biogenesi mitocondriale per la correzione biochimica e
clinica di deficit della Citocromo C Ossidasi.
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Una chiave per
l'evoluzione della vita complessa: il mitocondrio -
25/10/2010
Secondo lo studio, una cellula eucariotica media può
supportare un numero di geni 200.000 volte maggiore rispetto
a un batterio.
L’evoluzione della vita complessa è strettamente dipendente
dai mitocondri, le “centrali energetiche delle cellule”: è
questa la conclusione di
un nuovo studio pubblicato sulla rivista Nature a firma
di Nick Lane e colleghi dello University College di Londra.
Per 70 anni gli scienziati hanno dibattuto se l'evoluzione
del nucleo sia stata la chiave per lo sviluppo della vita
complessa. Ora Lane e colleghi sostengono che un ruolo
ancora più importante sia stato rivestito dai mitocondri,
anche per lo sviluppo di innovazioni complesse per la
cellula, come lo stesso nucleo, in virtù della loro funzione
di "stazioni energetiche".
"Si tratta di un'ipotesi che va contro il punto di vista
tradizionale secondo cui il 'salto' verso la complessa
cellula eucariotica semplicemente richiederebbe le opportune
mutazioni, mentre in realtà è necessaria una sorta di
rivoluzione industriale in termini di produzione di
energia", ha commentato Lane.
E' noto da precedenti studi che il primo organismo
eucariotico era più sofisticato di qualunque batterio noto:
per esempio, possedeva migliaia di geni e proteine in più,
sebbene condividesse con i batteri altre caratteristiche. Ma
che cosa consentiva agli eucarioti di accumulare tutti
questi geni aggiuntivi ?
Focalizzandosi sull'energia disponibile per ciascun gene,
Lane e Martin hanno mostrato che una cellula eucariotica
media può supportare un numero di geni 200.000 volte
maggiore rispetto a un batterio.
"Ciò significa che questa disponibilità energetica fornisce
agli eucarioti la materia prima che permette di accumulare
nuovi geni, grandi famiglie di geni, e sistemi di
regolazione su una scala che rimane totalmente al di fuori
della portata dei batteri: questa è la base della
complessità", ha concluso Lane. (fc)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it
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Un batterio Stellare
Quando la scienza incontra
la fantascienza: la scoperta di un batterio
simbionte che vive nei mitocondri delle
zecche offre una nuova prospettiva da cui
guardare alla coevoluzione di procarioti e
organismi superiori.
I
procarioti hanno avuto un ruolo cruciale
nell'evoluzione. Gli animali, incluso l'uomo,
ospitano complesse comunita' microbiche, la
cui composizione concorre a determinare lo stato
di salute dell'ospite.
I batteri associati ad animali e piante possono
avere localizzazioni extra ed intracellulari. In
diversi casi, i batteri intracellulari associati
a invertebrati risultano necessari perché
l'ospite possa completare il proprio ciclo
biologico.
Lo studio di batteri intracellulari associati
alle filarie ha permesso di sviluppare strategie
per il controllo delle malattie causate da
questi parassiti.
Negli ultimi anni, indagini sulle
zecche hanno portato alla prima descrizione
di un batterio intramitocondriale.
By
Luciano Sacchi e Claudio Bandi - Tratto da:
Le Scienze,
maggio 2008, n.477
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Mitocondri al lavoro - 29-01-2003 - da Tempo
Medico 756
Una pressione evolutiva analoga a quella che ha
determinato l'affermarsi - alle varie latitudini - di
caratteristiche diverse potrebbe aver agito anche sul
DNA dei mitocondri. Nello specifico, l'evoluzione
avrebbe fatto sì che chi vive nei climi freddi abbia un
metabolismo più propenso a disperdere in calore gli
zuccheri e i grassi introdotti con la dieta. Chi abita
nelle aree più calde del pianeta, invece, ha un sistema
più efficace nella trasformazione delle calorie in
energia chimica, sotto forma di ATP.
La scoperta arriva da uno
studio di
Douglas Wallace, ricercatore presso il centro di
medicina genetica dell'Universita'
della California a Irvine, che ha confrontato le
sequenze complete del genoma mitocondriale di 104
individui tra africani, europei, asiatici, siberiani e
nativi delle Americhe - vedi:
http://ukpmc.ac.uk/articlerender.cgi?artid=9894
Il DNA di questi organelli contiene i geni degli
enzimi
che fanno parte della
catena ossidativa che produce ATP.
Dalle analisi emerge che le popolazioni che vivono nelle
regioni più fredde del pianeta, hanno mitocondri che
disperdono più elettroni durante
la produzione di molecole di
ATP, garantendo
così un metabolismo basale
più alto e quindi un calore corporeo maggiore.
Al contrario, chi ha abitato per migliaia di anni sotto
il sole dei tropici si trova nella situazione opposta:
nella catena ossidativa dei suoi mitocondri gli
enzimi
sono più efficaci nel catturare l'energia generata dal
gradiente elettrochimico attraverso la membrana interna
degli organelli e trasformarla in ATP.
Se per gli antenati dell'uomo moderno i diversi
patrimoni genetici mitocondriali potevano fare la
differenza per sopravvivere in ambienti ostili, secondo
Wallace oggi essi contribuirebbero invece a molti
disordini che interessano la sfera energetica, come
l'obesita', il diabete e le malattie cardiovascolari.
Le conseguenze più gravi si registrano a carico delle
popolazioni che vivono nei climi caldi e che, una volta
acquisiti stili di vita di tipo occidentale,
caratterizzati da una dieta ricca di calorie e dalla
vita sedentaria, hanno un rischio elevato di obesita'.
Per chi si occupa di
genetica delle popolazioni, la ricerca pubblicata a
inizio gennaio su
Proceedings of the National Academy of
Science, ha pero' qualche implicazione in più, che va
molto oltre la minaccia dei chili di troppo, e mette in
discussione le teorie (e soprattutto le datazioni) che
finora hanno usato il DNA dei mitocondri per ricostruire
l'evoluzione dell'uomo e le migrazioni che hanno
permesso ai suoi antenati di uscire dalla culla africana
e colonizzare il mondo.
"Poiché ogni individuo eredita i mitocondri
esclusivamente dalla madre, essi sono uno strumento
formidabile che permette di ripercorrere per linea
materna l'evoluzione umana e disegnare una mappa dei
flussi migratori dell'uomo nel mondo" spiega Antonio
Torroni, dell'Universita' di Pavia. I genetisti di
popolazione hanno così potuto stabilire che 65.000 anni
fa almeno due tipi di popolazioni, portatrici di linee
di mitocondri definiti per convenzione M ed N, migrarono
dall'Africa per andare a popolare l'Asia, e l'Europa.
Successivamente sarebbero arrivate anche nelle Americhe
attraversando lo stretto di Bering per raggiungere
l'Alaska e popolare il nuovo continente.
Oggi la variabilita' genetica delle linee mitocondriali
e' vastissima: oltre alle due originali, prevalenti in
Africa, se ne contano almeno un'altra decina nelle
diverse regioni del mondo. "Il genoma dei mitocondri
funziona come un orologio molecolare: con il passare del
tempo e delle generazioni accumula mutazioni genetiche
che permettono di stimare l'antenato donna comune più
vicino di due popolazioni e risalire a quando si sono
separate" osserva Paolo Menozzi dell'Universita' di
Parma e autore insieme a Luca Cavalli Sforza e Alberto
Piazza di Storia e geografia dei geni umani.
Lo studio di Wallace prende
pero' contraddice almeno in parte questo modello di
differenziazione del DNA mitocondriale, perché
suggerisce che le differenze tra le diverse linee non
sia dovute solo all'isolamento geografico e alla
casualita' delle mutazioni, ma a una vera e propria
selezione avvenuta in base all'adattabilita' delle linee
mitocondriali a determinati climi.
"Il ragionamento di Wallace
e' molto intrigante e non si puo' escludere un ruolo
della selezione per spiegare le differenze del DNA
mitocondriale" osserva Menozzi, "ma e' ancora un
processo indiziario in cui mancano le prove". Se pero',
come vuole Wallace, la selezione avesse giocato un ruolo
così importante, la datazione delle migrazioni e
dell'evoluzione umana andrebbe profondamente rivista.
"L'affidabilita' del DNA mitocondriale come orologio
molecolare della storia dell'uomo e' una questione
aperta, perché il ritmo con cui avvengono le mutazioni
in questo genoma non e' uniforme e varia a seconda delle
linee mitocondriali" osserva Torroni "Credo pero' che
dovremo guardare a campioni di popolazione molto più
vasti, prima di poter scartare quello che e' uno
strumento forse non perfetto, ma ancora utilissimo".
By Guido Romeo - Tratto da:
http://www.zadig.it
Commento NdR:
quando le cellule vanno in necrosi per il ricambio
cellulare e/o in decadimento, per intossicazione e
stress ossidativo arrivando all'apòptosi, rilasciano
nella matrice extracellulare, e quindi anche nel sangue
e linfa (i liquidi del corpo) tutto il DNA del nucleo e
quello dei loro mitocondri (mRna), cioè rilasciano i
VIRUS che
stavano creando e quelli che avevano come proprio
materiale genetico, generando quello che si chiamano
VIRUS.... che
poi con analisi o tamponi si possono detettare quale
materiale genetico prodotto da questi naturali e
semplici processi cellulari.
Ogni giorno in questo ricambio cellulare e per la
necrosi/apòptosi, noi creiamo TRILIONI di virus di
OGNI tipo.
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I
Mitocondri sono le "centrali
energetiche" della cellula; producono l'energia
necessaria per molte funzioni cellulari, quali il movimento,
il trasporto di sostanze ecc. Essi contengono gli
enzimi
necessari per far avvenire le reazioni chimiche che
recuperano l'energia contenuta negli alimenti e l'accumulano
in speciali molecole di adenosintrifosfato (ATP), nelle
quali si conserva concentrata e pronta all'uso.
I mitocondri sono organuli generalmente a bastoncello, ma
possono avere anche forma granulare o filamentosa. Questi
organuli sono numerosi all'interno di una cellula, ma la
loro quantita' puo' variare molto a seconda dei tessuti
presi in esame: per esempio, sono estremamente numerosi
nelle cellule, come quelle renali o muscolari, in cui vi e'
un continuo e grande consumo di energia.
I
mitocondri sono le centrali energetiche della cellula in
quanto producono l'energia necessaria per molte funzioni
cellulari quali il movimento, il trasporto di sostanze ecc.
Il mitocondrio, come il nucleo, e'
delimitato da due membrane a doppio strato lipidico,
selettivamente permeabili.
La membrana esterna e' liscia. quella interna forma numerose
pieghe, dette creste, perpendicolari alla parete e più o
meno lunghe. Le due membrane racchiudono e definiscono due
spazi: lo spazio intermembrana, che si trova tra le due
membrane, e lo spazio della matrice, dove e' presente del
materiale omogeneo contenente enzimi, coenzimi, acqua,
fosfati e altre molecole. La membrana esterna e' molto più
permeabile di quella interna: contiene infatti molte copie
di una proteina, che nel suo spessore da' origine a grandi
canali, permettendo il passaggio non selettivo di tutte le
piccole molecole presenti nel citosol, le quali vanno a
riempire lo spazio tra le due membrane. La membrana interna,
viceversa, ha una permeabilita' molto selettiva: tramite
proteine di trasporto, vi passano solo le piccole molecole
che devono essere metabolizzate nello spazio della matrice.
La membrana interna, lungo le sue creste, contiene una serie
di proteine enzimatiche che funzionano in modo sequenziale,
vale a dire che il prodotto di una reazione catalizzata da
una proteina servira' da substrato per l'enzima successivo.
Queste sono le proteine della catena di trasporto degli
elettroni, essenziali per la produzione di molecole "ad alta
energia".
Il compito dei mitocondri e' quello di
completare la demolizione delle molecole ingerite come fonte
di energia.
Infatti, nel citosol gli zuccheri
vengono demoliti con reazioni che non utilizzano ossigeno,
per cui la digestione e' parziale e la resa in energia
bassa. Nei mitocondri il metabolismo degli zuccheri (ma
anche quello dei lipidi) si completa con la loro ossidazione
(ciclo di Krebs).
I prodotti di questa reazione vengono
utilizzati dalla catena di
trasporto degli elettroni
per produrre molecole ad alta energia (ATP). In
questo modo, l'energia immagazzinata nelle molecole di ATP
e' molto più alta: infatti da ogni molecola di glucosio
vengono prodotte 36 molecole di ATP, mentre la glicolisi a
livello del citosol ne produce soltanto 2.
I mitocondri hanno un'altra importante
caratteristica: sono la sola struttura della cellula, oltre
al nucleo, che contiene materiale genetico (DNA). Il DNA dei
mitocondri e' relativamente scarso, paragonabile alla
quantita' che troviamo nei
virus, ed e' costituito da molecole
circolari, organizzate in aggruppamenti distinti nella
matrice del mitocondrio, ancorate alla membrana interna.
Il DNA mitocondriale reca il codice
genetico necessario per la sintesi di alcune proteine che si
trovano esclusivamente all'interno del mitocondrio stesso e,
poiché la membrana interna e' impermeabile alla maggior
parte delle molecole, queste proteine non vengono mai
rilasciate nel citosol. Queste pero' non sono che una
piccola parte delle proteine presenti nel mitocondrio: le
restanti vengono sintetizzate nel citosol e in seguito
trasferite all'organulo. Si crea un flusso unidirezionale di
molecole dal citosol al mitocondrio.
Non essendovi scambio di sostanze dal
mitocondrio al citoplasma, l'organulo deve possedere, ed
essere in grado di far funzionare, tutti i sistemi necessari
per la sintesi delle proteine codificate dal proprio DNA.
Al momento della duplicazione della cellula, anche i
mitocondri, a differenza di altri organuli che vengono
prodotti ex novo, si duplicano.
La duplicazione avviene per scissione
(si forma una strozzatura nell'organulo, che poi si divide
in due), ed e' preceduta da un accrescimento dell'organulo:
proteine e lipidi, sintetizzati a livello del citoplasma,
vengono aggiunti all'organulo in grande quantita'.
Nel frattempo vi e' la duplicazione del
DNA mitocondriale, che risultera' così suddiviso nei due
mitocondri generati. Gli organuli completi verranno poi
ereditati dalle cellule figlie, casualmente, meta' in una
cellula e meta' nell'altra, secondo quella che viene
definita eredita' non mendeliana o citoplasmatica.
Tratto da:
http://www.sapere.it
I mitocondri
sono il principale bersaglio dei
processi di
invecchiamento, tendono ad accumulare delezioni e
mutazioni puntiformi, aumenta la produzione di ROS, cambia
la morfologia mitocondriale e diminuisce il potenziale della
membrana mitocondriale.
L’invecchiamento e la perdita di efficienza del mitocondrio
(per delezione del mtDNA) compromette la produzione
energetica e, spesso, conduce alla morte del tessuto.
Si ritiene che, l’esercizio fisico esasperato, (ad esempio
negli atleti professionisti) porti ad un invecchiamento
precoce dei mitocondri, con tutte le conseguenze che ne
derivano. Danni a breve termine possono derivare anche
dall’esercizio non abituale che danneggia transitoriamente
le fibre muscolari.
vedi:
La teoria dei germi e' FALSA
+
Virus cosa sono ?
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I
mitocondri
sono
organismi viventi, uno dei molti diversi organelli
(piccoli organi) presenti all'interno delle cellule del
nostro corpo. I
mitocondri
hanno grosso
modo la dimensione dei batteri e sia gli uni che gli altri
possiedono un proprio
DNA e un
proprio metabolismo.
I
mitocondri
metabolizzano
glucosio ricavandone molecole di ATP, che sono energia
pronta per l'uso a cui il corpo può attingere quando ce n'è
bisogno. Cosa ha a che fare questo con i "virus"
in quanto tali ?
Tutto, come
capirete fra un momento.
Chiunque
abbia studiato citologia (struttura delle cellule) sa bene
che la stragrande maggioranza delle forme di vita presenti
all'interno della cellula è rappresentata dai mitocondri, i
creatori della nostra energia.
I semplici
protozoi monocellulari possiedono al proprio interno fino a
mezzo milione di mitocondri. Le cellule umane ne hanno meno:
dalle poche centinaia presenti nelle cellule sanguigne ai
30.000 e più delle cellule dei tessuti muscolari maggiori.
Poiché l'intero corpo umano possiede dai 75 ai 100 trilioni
di cellule, ciascuna delle quali contiene, mediamente,
migliaia di mitocondri, devono esserci quadrilioni o
quintilioni di mitocondri all'interno del nostro sistema.
Quando una
cellula muore, essa viene rimpiazzata da una cellula figlia
nata dal processo della mitosi, mentre la cellula esausta
viene disintegrata dai lisosomi, i potenti enzimi
intracellulari autodistruggenti e autodigerenti, che
frammentano i componenti cellulari in particelle
ultra-minute affinché il corpo possa prontamente riciclarle
o espellerle come scarti.
Ogni giorno,
da 300 milioni fino a oltre mezzo trilione di cellule del
nostro corpo muoiono (a seconda del nostro livello di
tossicità) e ognuna di esse contiene in media dai 5.000 ai
20.000 mitocondri.
Quando le
cellule muoiono esse vengono autodistrutte dai loro stessi
lisosomi, ma i nuclei e i genomi dei mitocondri sono
protetti assai meglio rispetto ad altri organelli e
protoplasmi cellulari e spesso non si decompongono
completamente.
Genomi e
nuclei sono microscopici contenitori di informazioni
genetiche, consistenti in DNA o RNA che agisce come centro
di controllo e immagazzinamento del "progetto" stesso della
cellula. In quanto tali essi sono per i mitocondri e le
cellule ciò che il cervello è per il nostro corpo. Ogni
cellula e ogni mitocondrio contengono questo materiale
genetico che è la zona più protetta della cellula (grazie
alla sua guaina proteica a doppi lipidi), proprio come il
nostro sistema nervoso è la parte più vitale e protetta
della nostra fisiologia (grazie alla colonna vertebrale e al
cranio).
Alla morte
della cellula i mitocondri vengono frammentati dai lisosomi,
ma non sempre in modo completo, a causa della loro doppia
membrana protettiva. Ed è qui che la spiegazione diventa
interessante.
Secondo il
Guyton's Textbook of Medical Physiology
un
virus può
definirsi come una parte minuta di materiale genetico (detto
genoma) le cui dimensioni equivalgono a circa un
miliardesimo di quelle della cellula. Il genoma è circondato
da una protettura detta capside che è di solito una guaina
proteica a doppi lipidi ed è composta di due membrane (quasi
identiche alla membrana cellulare) che, per inciso,
rappresentano l'ossatura stessa del nucleo
mitocondriale.
Le foto dei
"virus"
(foto del capside, parte esterna e non del
virus interno)
scattate col microscopio elettronico mostrano che le loro
membrane sono irregolari e frastagliate, a volte semplici
porzioni di uno strato, a volte di uno strato e di parte del
secondo, il che concorda con l'azione autodigerente dei
lisosomi, nel momento in cui il loro lavoro di
frammentazione delle scorie cellulari è ancora parziale e
incompleto.
Pertanto, questa descrizione di un "virus"
è virtualmente identica a quella di ciò che resta dei genomi
dei mitocondri cellulari.
In breve, i
virus
sono resti di materiale vivente e alcuni testi di
fisiologia ipotizzano che essi siano il residuo di cellule
esauste. I lisosomi che disintegrano la cellula morta a
volte non riescono a frammentare questi "virus", circondati
dalla membrana protettiva a doppi lipidi.
E'
sorprendente che i ricercatori non riescano a riconoscere
questi corpi per ciò che sono in realtà: generico materiale
mitocondriale
esausto, soprattutto frammenti di DNA e RNA,
cioe'
VIRUS.
vedi:
Cellule Staminali
+
Stress Ossidativo
+
La teoria dei germi e' FALSA
+
Virus cosa sono ?
>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>
Capelli grigi ? Colpa dello stress cellulare
In risposta alle aggressioni che subiscono, le staminali
progenitrici dei melanociti si possono differenziare in
cellule mature, impoverendo la riserva di cellule
"immortali"
E' lo “stress genotossico” che danneggia il
DNA e decima le staminali dei
melanociti (MSC) presenti nei follicoli piliferi a far
diventare i capelli sempre più grigi. Lo ha stabilito una
ricerca condotta da Emi Nishimura e collaboratori della
Tokyo Medical and Dental University che firmano un
articolo su “Cell”.
"Il DNA cellulare è sotto costante attacco da parte di
agenti aggressivi, sia esogeni sia endogeni, come per
esempio sostanze chimiche mutagene, raggi ultravioletti e
radiazioni ionizzanti. Si stima che nei mammiferi ogni
singola cellula fronteggi ogni giorno circa 100.000 eventi
che possono danneggiare il DNA”,
spiega la ricercatrice, che ricorda come le cellule
dispongano di diverse elaborate via per riparare i danni al
DNA e prevenire che essi finiscano per interessare anche le
cellule vicine.
"Una volta che le cellule staminali sono danneggiate
irreversibilmente, è necessario eliminarle per conservare la
qualità del pool di cellule staminali. Noi abbiamo scoperto
che l'eccesso di stress genotossico innesca la
differenziazione delle cellule staminali melanocitiche”,
continua la Nishimura, osservando che la differenziazione
può essere un modo più sofisticato di liberarsi di quelle
staminali rispetto alla semplice induzione della loro morte
cellulare.
"In questo studio abbiamo scoperto che l'ingrigire dei
capelli, il più evidente tratto fenotipico
dell'invecchiamento, può essere causato dalla risposta ai
danni al genoma che si concretizza nella differenziazione
cellulare e che l'ingrigire fisiologico dei capelli è
verosimilmente causato dall'accumulo degli inevitabili danni
al DNA."
I ricercatori hanno anche
scoperto che il gene ATM (ataxia telangiectasia mutated) ha
una funzione di controllo sulla “staminalità” di quelle
cellule MSC, proteggendole dalla differenziazione. E' per
questo che le persone che soffrono di
atassia-telangiectasia, una sindrome di invecchiamento
provocata da una mutazione nel gene ATM, imbiancano
prematuramente.
Questi risultati suffragano l'idea che l'instabilità
genomica sia un fattore importante nell'invecchiamento in
generale e porta un argomento a favore dell'ipotesi
“dell'invecchiamento staminale”, secondo la quale i danni al
DNA delle longeve cellule staminali sarebbe una delle
principali cause dei disturbi correlati all'età. (gg)
Tratto da: lescienze.espresso.repubblica.it
Commento NdR: quello che non capiscono ancora e' che
lo stress cellulare puo' generare QUALSIASI malattia
e lo stress cellulare e'
principalmente
attivato dai
vaccini !
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Biologia cellulare
- Ecco proteina
che regola la crescita degli organi ? -
Apr. 2010
Una
proteina scoperta nel moscerino della frutta potrebbe
essere la chiave della capacità degli
organi di modellare le proprie dimensioni nel corpo.
A scoprirla è stato un team di ricercatori dell'Università
Johns Hopkins, e lo studio è pubblicato sulla rivista
Developmental Cell.
La proteina si chiama "Kibra", ed è legata a una serie di
segnali cellulari che controllano la proliferazione e la
morte delle
cellule. In una serie di esperimenti i ricercatori hanno
manipolato la proteina, dimostrando che regola un sistema
chiamato "Hippo", che funziona da "freno a mano" per la
crescita cellulare.
Secondo gli esperti in diversi animali ci sono sistemi
simili a questo, e quindi la scoperta può essere
generalizzata. "Le persone sono sempre state curiose di
sapere cosa rende un ippopotamo così più grande di un topo",
ha spiegato Duojia Pan, che ha coordinato la ricerca, "così
come le nostre due mani, che si sviluppano indipendentemente
ma con dimensioni simili. I nostri studi hanno dimostrato
che Kibra regola Hippo, che a sua volta fa in modo che gli
organi diventino della dimensione giusta".
Continua Duojia Pan, professore
di biologia molecolare e genetica alla Johns Hopkins, "Il
nostro studio mostra che
Kibra
regola
Hippo, che porta gli
organi a diventare
delle
loro
dimensioni caratteristiche, evitando che il mio cuore
o il vostro fegato diventino come quello di un grande
mammifero africano".
Il caos ordinato delle
proteine - 06 giugno 2011
Per compiere le loro "magie", azioni e funzioni dentro la
cellula, le proteine devono
ripiegarsi in forme rigide – o almeno, così ci dice la
teoria corrente insegnata alle
Universita',
dalla medicina
ufficiale.
Ma ora le cose stanno cominciando a far emergere una storia
più intricata.
Secondo le teorie attuali, le proteine devono ripiegarsi in
forme rigide per poter svolgere compiti come il legame con
specifiche molecole bersaglio.
Studi recenti fanno però pensare che circa un terzo delle
proteine presenti negli esseri umani manchi in tutto o in
parte di struttura.
Considerata erroneamente ed a lungo un segno di patologia,
l’assenza di ripiegamento non impedisce necessariamente la
funzionalità, e anzi spesso è essenziale per il compito che
deve svolgere la proteina.
È possibile che alcune proteine non strutturate abbiano
avuto un ruolo importante nell’evoluzione; una migliore
comprensione della loro reale natura potrebbe anche
contribuire a progettare nuovi farmaci.
By A. Keith Dunker e Richard Kriwacki -
Tratto da lescienze.espress.repubblica.it
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Visto che anche i
Campi ElettroMagnetici influiscono sulla
funzione cellulare, e' validamente ipotizzabile che anche
geni e cromosomi e quindi
DNA/RNA siano a loro volta influenzabili
quando le intensita' e le durate sono forti e lunghe.
Vedi anche
Elettrosmog +
Cellule Staminali
+
Stress Ossidativo
Per ulteriori informazioni e
referenze bibliografiche sulle caratteristiche della Cellula
vedi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?call=bv.View..ShowTOC&rid=mboc4.TOC&depth=10
Rilassamento cellule ferma proliferazione tumore
Le cellule nel
cancro sono molto brave a proliferare, ma non sono molto
abili nel dividersi nettamente in due nuove cellule.
Un gruppo di ricercatori del Centro tedesco per la ricerca
sul cancro di Heidelberg ha studiato a fondo questa
debolezza.
I ricercatori hanno scoperto che la tensione delle fibre
delle
proteine coinvolte nella divisione cellulare è una
caratteristica chiave che permette alle cellule del cancro
di prosperare.
I risultati sono stati pubblicati sulla rivista "Science
Translational Medicine" e riportati dal notiziario
europeo
Cordis.
Durante la divisione cellulare, una cellula normale si
divide nettamente lungo un asse, su una struttura portante
bipolare. Perchè la divisione sia effettuata correttamente,
la cellula ha due copie di una struttura organizzativa
chiamata centrosoma.
Le fibre delle proteine si formano a partire dai due
centrosomi e tirano ciascuno dei due gruppi di
cromosomi verso un polo. Viste al microscopio, queste
fibre hanno la forma di fuso.
Le cellule del cancro, però, spesso hanno più di due
centrosomi, le fibre a fuso perciò
non riescono a organizzarsi
correttamente e assumono una forma multipolare.
Questi fusi "malformati" distribuiscono i cromosomi in modo irregolare tra
le cellule figlie, che non sopravvivono.
Alcune cellule in quel caso hanno trovato una via d'uscita:
raggruppano diversi fusi insieme in due gruppi in modo che
le cellule possano continuare a dividersi correttamente e
diventare tumori.
Alwin Kromer, a capo dell'Unità di collaborazione clinica al
Centro tedesco di ricerca sul cancro e degli ospedali
universitari di Heidelberg, crede che questo trucco sia un
tallone di Achille delle cellule del cancro che è stato
finora sottovalutato.
Il suo gruppo di ricerca ha studiato questa debolezza
dettagliatamente per identificare le proteine necessarie
alle cellule del cancro per formare questi gruppi.
Queste proteine potrebbero costituire l'obiettivo di nuovi
farmaci: se le cellule non possono più formare gruppi con i
loro centrosomi, si divideranno in modo anarchico e
moriranno.
Gli scienziati hanno controllato tutti i
Geni della linea cellulare del carcinoma; hanno
disattivato uno a uno i 21mila geni e li hanno osservati al
microscopio per determinare quale cellule avevano più dei 2
poli a fuso durante la divisione. Hanno quindi identificato
una serie di 82 geni coinvolti nella formazione di altri
centrosomi. Molti di loro si occupano di attaccare i
cromosomi alla struttura portante della cellula.
In particolare, il gruppo di ricerca crede che la tensione
del fuso sia una caratteristica necessaria per legare i
centrosomi. Solo fibre a fuso ben allungate possono mettere
i centrosomi abbastanza vicini l'uno all'altro da formare
dei gruppi.
Una serie completa di proteine è responsabile di questa
tensione; se si disattivano i loro geni, la tensione delle
fibre sparisce e le cellule del cancro non riescono a
dividersi correttamente.
Gli scienziati sono a conoscenza dei centrosomi aggiuntivi
delle cellule del cancro da circa un secolo ormai, ma
rimangono molte domande sulle conseguenze che questo ha
sulla divisione cellulare e sulla sopravvivenza delle
cellule tumorali.
Queste scoperte suggeriscono che alcuni degli attuali
farmaci contro il cancro sono efficaci perchè interferiscono
con la tensione del fuso nelle cellule tumorali con più
centrosomi.
In futuro questa ricerca potrebbe contribuire allo sviluppo
di farmaci più mirati contro i tumori.
"Una terapia di questo tipo colpirebbe il cancro in modo
molto specifico perchè solo le cellule tumorali hanno più
centrosomi e dipendono dal raggruppamento per sopravvivere",
ha spiegato il co-autore Alwin Kromer del Centro tedesco.
Tratto da: AGI salute
Commento NdR: …questi ricercatori non si sono resi
conto ad esempio che, lo
stress ossidativo cellulare inattiva e/o
altera le funzioni
cellulari e quindi le
proteine possono essere prodotte
dalle cellule in quantita’ insufficiente oppure troppe e/o malformate,
oppure non specializzate; cio’
significa che e’ la funzione
cellulare che deve essere ripristinata, eliminando lo
stress ossidativo !
Lo stress
ossidativo di cellule e
tessuti e’ generato, nelle cellule e successivamente nei
tessuti ai quali appartengono, da: alterazione nella
matrice extracellulare; questa alterazione (in genere
acidosi) passa nella cellula
attraverso l'alterazione del
potenziale di trans membrana,
pH, rH, ro’
e continua anche nel
citoplasma, per mezzo delle
intossicazioni ed
infiammazioni cellulari
indotte e quindi quelle dei
tessuti ai quali queste cellule appartengono, ed infine
anche dalle mutazioni
genetiche mitocondriali subite a livello interno delle cellule.
Tutto e’ generato particolarmente da:
Vaccini,
farmaci di sintesi,
alimentazione
iperproteica od ipoproteica e/o
alimenti
industrializzati, cibi troppo cotti, cosmetici,
dentifrici, prodotti industriali inquinati, aria ed acque
malsane, ecc.
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Durante il ventesimo e
ventunesimo secolo negli Stati Uniti, Leonard
Hayflick studiò i processi attraverso i quali le cellule
invecchiano.
Nel 1961 al Wistar Institute negli Stati Uniti, Hayflick
ricercò un fenomeno chiamato in seguito il Limite di
Hayflick, o l'affermazione che le normali cellule umane
possono dividersi solo da quaranta a sessanta volte prima di
non poter più dividere. I ricercatori hanno successivamente
scoperto che la causa del limite di Hayflick è la riduzione
dei telomeri, o porzioni di DNA all'estremità dei cromosomi
che lentamente si degradano quando le cellule si replicano. Hayflick
ha usato la sua ricerca sulle cellule embrionali normali per
sviluppare un vaccino contro la poliomielite, e dalle
indicazioni pubblicate da Hayflick, gli scienziati hanno
sviluppato vaccini per la rosolia, la rabbia, l'adenovirus,
il morbillo, la varicella e l'herpes zoster.
Hayflick è nato il 20 maggio
1928 a Philadelphia, in Pennsylvania, da Edna Hayflick e
Nathan Hayflick. Suo padre progettò protesi per pazienti
dentisti. Quando Hayflick aveva nove anni, uno dei suoi zii
gli comprò un set di chimica. I genitori di Hayflick gli
hanno permesso di costruire un laboratorio nel seminterrato
della loro casa, dove ha eseguito esperimenti di biologia e
chimica. Hayflick ha frequentato la John Bartram High School
di Philadelphia. Durante alcune delle sue prime lezioni di
chimica, Hayflick ha corretto il suo insegnante, che gli ha
poi permesso di aiutare nel magazzino chimico, dove Hayflick
ha acquisito più sostanze chimiche per i suoi studi.
Hayflick si iscrisse all'Università
della Pennsylvania a Philadelphia nel gennaio del 1946,
ma rinviò i suoi studi per il servizio militare. Dopo aver
prestato servizio militare per diciotto mesi, dal 1946 al
1948, Hayflick ricevette una borsa di studio di quattro anni
attraverso la GI Bill, un'iniziativa del governo federale
statunitense volta ad aiutare i veterani a tornare alla vita
civile dopo la seconda guerra mondiale. Hayflick ha studiato
microbiologia all'Università
della Pennsylvania e si è laureato nel 1951. Dopo
essersi laureato, Hayflick ha iniziato a lavorare come
assistente di ricerca in batteriologia nel 1951 con i
laboratori Merck, Sharp e Dohme nel nord del Galles, in
Pennsylvania. Secondo Hayflick, riteneva che la scuola di
specializzazione sarebbe stata troppo difficile per lui fino
a quando non avesse incontrato un amico che studiava specie
batteriche del genere Mycoplasma, che sono batteri spesso
coinvolti nella polmonite e altre malattie. Tali studi lo
hanno convinto a tornare all'Università
della Pennsylvania per ricevere un Master per il suo
studio di Mycoplasma . Mentre era all'Università
della Pennsylvania , Hayflick incontrò anche Ruth
Heckler, che sposò e con cui ebbe cinque figli.
Come studente del Master, il
mentore di Hayflick Warren Stinebring lo mandò all'Istituto
Wistar per ricercare un'infezione in una colonia di topi . Hayflick
dimostrò che l'infezione era dovuta a Mycoplasmas . Hayflick
ha conseguito un master in microbiologia medica nel 1953. Ha
vinto una borsa di studio per un programma di dottorato di
ricerca, in cui ha continuato la sua ricerca. Hayflick ha
conseguito un dottorato in microbiologia e chimica medica
nel 1956 presso l' Università
della Pennsylvania .
Nel 1956, Hayflick si trasferì
nel dipartimento di microbiologia all'Università del Texas a
Galveston, in Texas. Ha lavorato con il culturista delle
cellule Charles Pomerat. Con Pomerat, Hayflick ha appreso le
tecniche per produrre colture cellulari o popolazioni di
cellule che vivono in condizioni controllate. Quando la
borsa di studio all'Università del Texas è scaduta, Hayflick
ha fatto domanda di lavoro altrove. Nel 1958, il nuovo
direttore dell'Istituto Wistar, Hilary Koprowski, offrì a
Hayflick un lavoro per la coltura di cellule per gli altri
scienziati dell'istituto. Hayflick accettò la posizione e
tornò a Filadelfia per lavorare all'Istituto Wistar.
Sin dai primi anni del 1900, una
teoria predominante delle cellule in coltura presupponeva
che le cellule potessero moltiplicarsi e crescere per
sempre. Questa ipotesi si basava sugli studi del primo
Novecento di Alexis
Carrel , un medico in Francia, il cui lavoro con i cuori
di polloaveva
convinto molti che tutte le cellule erano immortali. Se le
cellule non riuscissero a crescere in laboratorio, i
ricercatori hanno attribuito il fallimento a condizioni
nutrizionali sconosciute, a tecnici che maneggiavano in modo
errato le cellule o alle contaminazioni nel vetro.
All'Istituto Wistar nel 1958,
Hayflick iniziò a studiare se i virus potevano causare
tumori negli esseri
umani.
Cellule di cancro umano coltivate con Hayflick. Mirava a
estrarre da loro virus, ipotizzati per provocare il cancro,
che poteva isolare introducendoli in cellule normali in
coltura. Per questo studio, aveva bisogno di crescere
normali cellule umane che non contenessero virus in
laboratorio. Hayflick utilizzava cellule di polmoni umani
fetali perché, rispetto alle cellule adulte, avevano una
minore probabilità di contenere virus e il tessuto polmonare
permetteva la formazione di fibroblasti o cellule
strutturali nel corpo.
Mentre coltivava venticinque
ceppi di cellule fetali, Hayflick notò che alcune delle
colture smisero di dividersi dopo circa 50 raddoppiamenti
della popolazione cellulare. Le cellule non erano morte,
mentre continuavano a metabolizzare, ma le cellule non si
divisero. Hayflick pubblicò un articolo nel 1961 che
dettagliava i risultati di queste colture cellulari
intitolato "La coltivazione seriale di ceppi di cellule
diploidi umane".
Nel 1965, Hayflick pubblicò
"La durata limitata in
vitro di ceppi di cellule diploidi umane". In questo
articolo, Hayflick rileva che le cellule adulte dividono
meno volte rispetto alle cellule fetali e che la causa di
questa divisione cellulare limitata non è causata da un
virus, da un batterio o da un errore. Hayflick ipotizzò nel
suo articolo che l'invecchiamento
cellulare poteva derivare da uno o più bersagli o
sostanze di danno cellulare e che le cellule potevano
contenere fattori intrinseci che determinano
l'invecchiamento.
All'epoca dell'esperimento del
1965, Hayflick aveva stabilito una coltura cellulare, il
ceppo WI-38, con cellule fetali che Hayflick aveva acquisito
dalla Svezia. Hayflick ha spedito queste colture WI-38 a
molti altri scienziati, tra cui Stanley Plotkin presso
l'Istituto Wistar, dove le cellule sono state
successivamente utilizzate per i vaccini contro la
rosolia. Le celle WI-38 cominciarono ad essere molto
richieste negli anni '60.
Nonostante il riconoscimento di
Hayflick per le culture WI-38, è rimasto nella stessa
posizione associata presso l'Istituto Wistar, che è stato
parzialmente finanziato dal National
Institutes of Health (NIH) con sede a Bethesda, nel
Maryland. Koprowski aveva anche creato un accordo garantito
con SmithKline Beckman negli Stati Uniti e la Burroughs
Wellcome Company nel Regno Unito per l'acquisto di colture
WI-38, così come la tecnologia di coltura cellulare che
Hayflick ha creato per produrre un vaccino contro la polio
con il virus vivo e attenuato . Hayflick in seguito disse
che non era contento della decisione di Koprowski di vendere
le celle a scopo di lucro.
Nel 1968, Hayflick accettò una
posizione come professore di microbiologia medica alla Stanford
University di Stanford, in California. In gennaio del
1968, Hayflick ha incontrato Kaprowski e rappresentanti del
NIH e dell'American Type Culture Collection (ATCC), con sede
a Rockville, nel Maryland, per discutere di cosa si sarebbe
verificato con i restanti contenitori di celle WI-38, poiché
Hayflick sarebbe presto cambiata lavori. I presenti alla
riunione hanno accettato di concedere a Hayflick dieci
contenitori delle celle WI-38, con dieci delle restanti
colture WI-38 collocate nell'Istituto Wistar e il resto
nelle cure dell'ATCC come proprietà del NIH. Tuttavia, il
NIH ha affermato che possedeva le celle e che solo lui
poteva distribuire e vendere le cellule attraverso l'ATCC. Hayflick
ha affermato di avere il titolo di possedere le cellule, e
che la proprietà delanche il feto aveva
un interesse per le cellule.
Hayflick riferì che provava un
senso di ingiustizia, e andò all'Istituto Wistar e prese
tutti i campioni WI-38 prima di partire per la
California. Ha inviato queste culture agli scienziati allo
stesso prezzo che l'ATCC avrebbe addebitato ai ricercatori
per spedire le celle, e ha salvato quel denaro in un conto
speciale fino a quando non fosse stata determinata
un'ulteriore decisione sulla proprietà delle cellule. Nella
primavera del 1975, Hayflick portò la questione della
proprietà al NIH nella speranza di stabilire chi possedeva
le celle. Più tardi quell'anno, i contabili NIH e alcuni
impiegati del Dipartimento della Sanità, dell'Istruzione e
del Welfare (DHEW) degli Stati Uniti investigarono su
Hayflick. Sotto la Legge sulla libertà di informazione degli
Stati Uniti del 1966, il NIH ha fornito la relazione del
contabile ai giornalisti che l'hanno pubblicata nel marzo
del 1976.
Hayflick citò in giudizio il NIH
nel 1975 per impedire il rilascio del rapporto e ottenere il
titolo per le celle WI-38, sostenendo che il rapporto
violava la legge sulla privacy degli Stati Uniti del
1974. Un tribunale della California ha negato una mozione
per l'ingiunzione preliminare dei rapporti, e Hayflick ha
seguito con un ricorso nel 1978, dopo che i rapporti sono
stati rilasciati. La Corte d'Appello del Nono Distretto
degli Stati Uniti ha confermato la precedente decisione e ha
respinto l'appello. Con la crescente tensione dal rilascio
dei rapporti, Hayflick lasciò il suo lavoro a Stanford in
quella che chiamò una protesta al comportamento della
leadership universitaria, e il NIH confiscò le sue colture
cellulari WI-38 mentre Hayflick partecipava a una
conferenza. Il problema di chi aveva il titolo delle celle
WI-38 rimaneva irrisolto.
Alla fine del 1976, Hayflick
accettò una posizione come ricercatore senior presso il
Children's Hospital Medical Center di Oakland, in
California. Nel 1977, il NIH accettò la domanda di Hayflick
per una sovvenzione per alcuni soldi e per le celle WI-38.
Hayflick non ha ricevuto la sovvenzione né alcuna cella
WI-38 fino a gennaio del 1981. Hayflick ha continuato a
chiedere il titolo delle celle WI-38, e un accordo
extragiudiziale è stato offerto dal Dipartimento di
Giustizia degli Stati Uniti, dagli Stati Uniti .
Amministrazione dei farmaci(FDA), NIH e il DHEW
nell'estate del 1981. Dopo alcune modifiche, Hayflick si
stabilì con la FDA, il NIH e il DHEW, e ricevette il titolo
di sei dei contenitori originali delle celle WI-38. Ha anche
ricevuto la possibilità di utilizzare il denaro, più gli
interessi, da un conto di deposito a garanzia. Aveva aperto
il conto all'inizio della causa e aveva depositato in esso i
soldi che aveva ricevuto dalla distribuzione delle celle
WI-38 mentre era a Stanford. Hayflick in seguito disse che
tutto quel denaro pagava le spese legali.
Dopo l'accordo, ottantacinque scienziati hanno pubblicato
una lettera a favore di Hayflick sulla rivista Science. Hayflick
e altri hanno affermato che è stato attraverso i suoi sforzi
nel chiedere il titolo alle cellule WI-38 che hanno aiutato
la politica americana ad evolversi, e permettere agli
istituti di ricerca e agli scienziati di ricevere il titolo
per nuove forme di vita, anche quando la ricerca è
finanziata a livello federale .
Nel suo lavoro del 1974,
la mutagenesi intrinseca: un approccio genetico all'invecchiamento ,
il premio Nobel Frank MacFarlane Burnet ha definito il
racconto di Hayflick sull'invecchiamento
cellulare The Hayflick Limit. Nel 1981, Hayflick divenne
direttore del Center for Gerontological Studies a
Gainesville, in Florida, e professore all'Università della
Florida a Gainesville.
Nel 1982, Hayflick divenne presidente della Gerontological
Society of America a Washington DC
Nel 1988, Hayflick divenne
professore all'Università della California a San Francisco,
in California. Nel 1994, ha pubblicato un libro intitolato How
and Why We Age . Hayflick ha ricevuto più di venticinque
premi, ha scritto più di duecentocinquanta lavori
scientifici e ha partecipato a varie commissioni di
montaggio, governo e medicina e consigli. A partire dal
2014, Hayflick fa parte di vari comitati scientifici e sta
scrivendo un'autobiografia mentre vive in California.
Leonard Hayflick (1928) - By Zane Bartlett
Fonti
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Hayflick , biologo di cui lotta contro gli Stati
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- Bartlett, Zane, "Leonard Hayflick (1928-)". Embryo Project
Encyclopedia (2014-07-20). ISSN: 1940-5030
http://embryo.asu.edu/handle/10776/8042 .
Mostra il record completo dell'articolo
Tratto da:
https://embryo.asu.edu/pages/leonard-hayflick-1928
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